ОТКРЫТЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ДОБРОЖЕЛАТЕЛЬНОГО АКУШЕРСТВА И
ПРАКТИЧЕСКОЙ ПСИХОТЕРАПИИ
ПРОФЕССОРА Н.В. СТАРЦЕВОЙ

                            «Каждая научная теория норовит
                             стать подушкой для успокоения, но
                             благодетельное столкновение
                             с реальностью вновь и вновь
                             будит засыпающую мысль»
                             А. Ухтомский

Основным проявлением генитального эндометриоза служит хронический болевой синдром (БС), который имеет циклический характер и связан с менструацией. Он, как правило, сопровождается многочисленными вегетативными нарушениями, депрессией. Однако у 1/3 пациенток, даже при распространенном патологическом процессе боль отсутствует или выражена незначительно. Это указывает, что болевой синдром имеет сложный генез и связан не только с раздражением периферических ноцицепторов при растяжении, «набухании» очагов, выделением биологически активных веществ, цитокинов, активацией процессов пероксидации, но и с нарушением механизмов восприятия боли.

Данное исследование посвящено механизмам развития болевого синдрома при эндометриозе

Материалы и методы.

Обследовано 150 женщин в возрасте 34,9+ 0,7 года с различными локализациями генитального эндометриоза. У всех диагноз установлен на основании клинико-инструментальных методов, включая лапароскопию, в 35,3 % верифицирован при гистологическом исследовании. Бесплодие (первичное и вторичное) наблюдалось у 47,3 % пациенток, сопутствующая генитальная патология выявлена у большинства больных: хронический эндометрит и сальпингит (71%), патология шейки матки (46,5%), миома матки (29,3%), хроническая урогенитальная инфекция (27,6%), дисфункция яичников с образованием кист (16%). У большинства больных заболевание начиналось с менархе, как при внутреннем (49,2%), так и при наружном (37,1%) эндометриозе, стресс провоцировал начало заболевания в 22,2 % случаев, операции, аборт – в 16,0%, ВМС – в 8,0%. Продолжительность заболевания до момента обследования составила 12,9+0,78 года, впервые выявлен эндометриоз у 76 пациенток (50,7%), в основном, в II и III стадии заболевания (43,3% и 40,7%), только в 9,3% имелась I ст. распространения процесса. Основным клиническим проявлением при различных локализациях эндометриоза были хронические боли разной степени выраженности. Для объективизации их использована модифицированная нами шкала оценки боли [3,7], по которой в баллах оценивали интенсивность, характер, локализацию ее, время возникновения, продолжительность и сопутствующие симптомы. Максимальное количество баллов составило 17, боли 10 баллов и выше рассматривали как выраженный болевой синдром, от 5 до 10 бал – как умеренный. Состояние иммунной системы оценивали методом Е-розеткообразования (Е-РОК) [15], исследовали также субпопуляции Т-лимфоцитов периферической крови: ранние Е-РОК, стабильные Е-РОК, содержание теофиллинрезистентных (ТФР-Е-РОК), теофиллинчувствительных (ТФЧ-Е-РОК) Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов (М-РОК). О процессах перекисного окисления липидов (ПОЛ) судили по содержанию вторичных ТБК-продуктов в плазме крови – малонового диальдегида (МДА) [11]. Психологические методы исследования включали оценку реактивной (РТ) и личностной (ЛТ) тревожности в тесте Спилбергера-Ханина [16], реактивной депрессии в тесте Бекка [17], уровня нервно-психического напряжения (НПН) в тесте Немчина [8]. Для определения индивидуально личностных и психоэмоциональных особенностей больных (типов реагирования на стресс, защитных и компенсаторных механизмов) использовали стандартизованный многофакторный метод исследования личности в модификации Л.Н. Собчик (СМИЛ) [10].

Результаты исследования.

Ведущими клиническими симптомами были циклические нарушения в репродуктивной системе: альгодисменорея, гиперполименорея, диспареуния. На основании разработанной анкеты болевых ощущений в зависимости от характера боли и выраженности сопутствующих симптомов выделена тяжелая (16,1+2,1 бал – 36,7%) и умеренная (9,3+0,5 бал – 52,7%) формы болевого синдрома. Связи между степенью выраженности болевого синдрома и стадией распространения эндометриоза не выявлено. Больные с единичными гетеротопиями на тазовой брюшине или с I стадией аденомиоза в 41,8% случаев имели выраженный болевой синдром. Тяжесть его не зависела также от локализации патологического процесса (у большинства больных выявлены сочетанные формы генитального эндометриоза). Причем, в субъективном восприятии болевых ощущений аффективный компонент преобладал над сенсорным. В сознании доминировали образные представления о боли, «разрывающей внутри щипцами», «жгущей, как огонь», «режущей ножом». Практически у всех женщин боли сопровождались вегетативными (головные боли, головокружение, сердцебиение, колебания АД, боли в сердце, метеоризм, потливость, гипертермия) и психоэмоциональными (повышение утомляемости, плаксивость, страх, тревога, озабоченность, апатия, эмоциональная нестабильность и др.) расстройствами. Страх перед болями, который испытывала каждая вторая женщина, часто был основной причиной, по которой больные настаивали на оперативном лечении. Хронические тазовые боли отмечали в 66,0% случаев.

При исследовании иммунологических показателей в периферической крови у больных эндометриозом установлено наличие лейкопении, снижение концентрации Е-РОК, повышение уровня ранних, активированных Т-лимфоцитов, значительное снижение Т-теофиллин-чувствительных лимфоцитов, отражающих супрессорную функцию, и нарушение иммунорегуляторного индекса (табл.1)

Таблица 1

Подобные нарушения иммунного статуса характерны для вторичного иммунодефицитного состояния и аутоиммунных заболеваний, эти данные согласуются с результатами ранее проведенных нами исследований. Что позволило нам рассматривать иммунодепрессю, как один из факторов возникновения и прогрессирования заболевания, а очаг эндометриоза в качестве аутотрансплантата, развивающегося в условиях повышения реакции ГЗТ [12], т.е. по сути, воспаления. Как известно, боль и гипертермия – самые частые и характерные клинические признаки воспаления, каковым и представляется патологическая анатомия эндометриоза. Да и в названии заболевания «эндометриоз» отражена его сущность, как патологического процесса с образованием гранулемы, окруженной нейтрофилами, лимфоцитами, а в последующем соединительной тканью. Реакция окружающей ткани на имплантированные клетки эндометрия, становящейся для клеток лимфоидной системы антигеном, прежде всего проявляется активацией фагоцитоза с выделением медиаторов воспаления, биологически активных веществ (БАВ), цитокинов системы интерлейкинов [5]. Это находит свое подтверждение в новых исследованиях Г.А. Савицкого [9], посвященных экспериментальному эндометриозу. Возникший очаг эндометриоза подвергается пролиферации, может длительно существовать «скрыто» и не вызывать болезненных ощущений. Дебют эндометриоза наступает под влиянием провоцирующих факторов: регулярная менструация, психическая травма, острое воспалительное заболевание, операционная травма, аборт. И при эндометриозе в начальных стадиях боль, возможно, имеет сигнальное значение. Наши исследования показали, что корреляция между болевым синдромом и стадией распространения эндометриоза отсутствует, зато имеется выраженная обратная корреляция между степенью иммунодепрессии (r= -0,51) и выраженностью болевого синдрома в баллах. (Содержанием ТФЧ-Е-РОК – 4,5+1,4%; абсолютным количеством клеток – 0,076х 109/л при выраженном болевом синдроме и 8,5+1,5%; 0,111х109/л – при умеренном). Таким образом, не только реакция гиперчувствительности замедленного типа, но степень иммунодепрессии [13] принимают участие в формировании болевого синдрома.

В структуре невротических расстройств (СМИЛ) или неврозоподобной патологии у больных с выраженным болевым синдромом выявлены высокие (более 70) Т-баллы на основных клинических шкалах, ипохондрическая сосредоточенность на своем соматическом состоянии, «бегство в болезнь»,трудности адаптации, состояние эмоционального дистресса, высокая тревожность (табл.2).

Таблица 2

Корреляционный анализ между показателями профиля личности по шкалам Hs (Ипохондрии), D (Депрессии), Hy (Истерии), Pp (Психопатии), Pa (Аффективной ригидности), Pt (Психастении), Sc (Шизоидности) и выраженностью болевого синдрома выявил значимую (r =0,50) прямую зависимость, что позволяет сделать вывод об участии в формировании боли личностных особенностей больных и различных механизмах преодоления. Это подтверждалось и результатами исследования в тесте Бекка, указывающими на высокий уровень депрессии (23,6+3,3 бал).

Сравнительный анализ зависимости личностных особенностей от высоты реактивной и личностной тревожности пациенток, уровня депрессии и нервно-психического напряжения показал, что наиболее высокие профили личности по всем шкалам соответствовали чрезмерно выраженному уровню НПН. При высоких показателях РТ и ЛТ профиль личности имел пограничный характер, что должно настораживать в отношении поведенческих реакций, существования внутреннего конфликта и социальной дезадаптации. На грани и в состоянии клинической депрессии находились (47,3% и 30,8%) большинство больных, уровень НПН составил 63,4+1,6 бал (у здоровых 42,6+1,3). Был характерен комплекс сдвигов в эмоциональной сфере, причем, уровень депрессии также соответствовал продолжительности заболевания, тяжести болевого синдрома, но не зависел от стадии распространения процесса (табл.3).

При корреляционном анализе выявлена прямая зависимость уровней реактивной тревожности (r=0,3), личностной тревожности(r=0,35), нервно-психического напряжения (r=0,4) и состояния депрессии (r=0,37) с тяжестью болевого синдрома. Проявления его достоверно уменьшались в процессе психотерапии (12,30+0,31 бал до и 8,38+0,48 бал после курса лечения; P<0,05). Уровень личностной тревожности и депрессивные расстройства достоверно снижались лишь у женщин с хорошим клиническим эффектом, т.е. при уменьшении интенсивности боли. В зависимости от степени тяжести болевого синдрома находился и уровень пероксидации.

Таблица 3

У пациенток с выраженным болевым синдромом достоверно повышено содержание МДА (2,11+0,8 нмоль/мл), по сравнению с показателями у женщин с отсутствием болей (1,49+0,10 нмоль/мл; P<0,05). Содержание МДА возрастало также по мере повышения уровня личностной тревожности [2], коэффициент корреляции r=0,40.

Обсуждение результатов.

Таким образом, клиническую картину эндометриоза формируют не только соматические нарушения, но и существенные изменения психического и вегетативного состояния [1]. И возникающий в организме при наличие болевого синдрома комплекс психологических и нейроэндокринных изменений имеет черты «надорганности» [4]. Что в конечном итоге дает основание говорить об эндометриозной болезни.

Болевая реакция есть интегральная реакция всех структур ЦНС и многих функциональных процессов в организме, обеспечивающих активацию защитных приспособительных механизмов. При длительном хроническом воздействии ноцицептивного раздражителя, каковым через некоторое время становится любой очаг эндометриоза, вызывающий местную воспалительную реакцию с активацией нейтрофилов, медиаторов, БАВ и цитокинов, макрофагов и лимфоцитов, системы ПГ и процессов пероксидации, интенсивность сенсорного потока резко возрастает. Акад. Г.Н. Крыжановский [6] полагает, что в основе БС лежит нарушение тормозных механизмов и образование генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), являющегося нейрофизиологическим коррелянтом стресса. Положительное влияние стресса на иммунную систему состоит в поддержании тонической физиологической активности. Формирование ГПУВ, обусловленное действием чрезмерных по силе и длительности патогенных факторов, вызывает угнетение иммунного ответа [5], что мы и наблюдаем при эндометриозе. Болевое восприятие значительно обусловлено как личностными особенностями, так и социальными и ситуационными факторами. Все перечисленные факторы приводят к патологической доминанте в ЦНС [14] и формируют при эндометриозе патологическую, фрустрированную личность с низким порогом болевой чувствительности, высокой степенью невротизации и чувствительности половой системы к стрессу[18]. И многоуровневый характер системы регулирования психофизиологических процессов не позволяет расценивать обнаруженные при эндометриозе психопатологические явления как непосредственное следствие соматических нарушений.

Литература
1. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза.- Л.: Медицина,1990. 240 с.
2. Беда Ю.В. Психосоматические механизмы болевого синдрома при эндометриозе: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ижевск, 1999.- 21с.
3. Бенедиктов Д.И., Бутунов О.В. Психоэмоциональное состояние женщин после частичной и полоной кастрации // Акуш. гин.1991, №3. С.62-63.
4. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание.- М.: Медицина,1997. 280 с.
5. Долгушин И.И., Бухарин О.В. Нейтрофилы и гомеостаз.- Екатеринбург, 2001.. 283 с.
6. Крыжановский Г.Н. Особенности развития болевого синдрома при взаимодействии генераторов патологически усиленного возбуждения// Бюлл. экспер. биологии и медицины.1994. Т.118, № 10. С.364-367.
7. Мелзак Р. Загадка боли.- М.: Медицина, 1981. 232 с.
8. Немчин Т.А. Состояние нервно-психического напряжения.- Л.: Издательство ЛГУ, 1983. 167 с.
9. Савицкий Г.А., Горбушин С.М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие (клинико-морфологические исследования).- С.-Пб, 2002. 171 с.
10. Собчик Л.Н. Введение в психологию индивидуальности: теория и практика психодиагностики.- М.: Ин-т прикладной психологии, 1998. 512 с.
11. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Д. Методы определения малонового диальгида с помощью тиобарбитуровой кислоты.- В кн.: Современые методы в биохимии / Под ред. В. Н. Ореховича/. М.: Медицина, 1977. С. 63-64.
12. Старцева Н.В. Эндометриоз как новая болезнь цивилизации.- Пермь,1997. 181 с.
13. Старцева Н.В., Беда Ю.В., Швецов М.В. Болевой синдром как показатель тяжести течения эндометриоза/ Актуальные вопросы акуш. и гинек./ Волгоград, 1998. С.134-135.
14. Ухтомский А. А. Доминанта. С-Пб.: Питер«Психология-классика», 2002. 435 с.
15. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., Истамов Х.И. Экологическая иммунология. -М.: Изд-во ВНИРО, 1995. 219 с.
16. Ханин Ю.Л. Исследование тревоги в спорте // Вопросы психологии. 1978. № 6. С.94-106.
17. Beck A.T., Ward C. H., Mendelson M., An Inventory for Measuring Depression //Arch. of General Psychiatry. 1961. Vol. 4, № 6. P.561-571.
18. Strauss B., Didzus A., Speidel H. Eine Untersuchung zur Psychosomatik der Endometriose // Psychotherapy, psychosomatik, medizinische Psychologie. 1992.

H.7. S. 242-252,
* Ж.Акушерства и женских болезней. С.-Пб, 2002. ВЫП. 3, том LI, С. 94-97