Читальный зал
Рекомендуем
Новости редактора
Красное и черное в акушерстве
Н.В. Старцева
Красное и черное в акушерстве
РАЗМЫШЛЕНИЯ КЛИНИЦИСТА ПО ИЗБРАННЫМ
ГЛАВАМ АКУШЕРСТВА и ГИНЕКОЛОГИИ и
СТРАНИЦАМ ЛИЧНЫХ ВОСПОМИНАНИЙ
НЕОРДИНАРНОЕ МНЕНИЕ НЕСОВРЕМЕННОГО ВРАЧА АКУШЕРА-ГИНЕКОЛОГА
Содержание
1. О законах природы. Врачи – вовсе не боги
2. Профилактика кровотечения в III периоде родов
Активное ведение родов. Вопреки ребенку
Послеродовое кровотечение
Злополучный протокол. Акушерская агрессия
Традиционно русское акушерство
О последе
3. Анемический синдром при беременности. Железная парадигма
4. Фактор времени
Сразу приведу высказывание В. Белошевского «Железодефицит у беременных». 2000, Воронеж: С. 95. II.: «Увеличение ОЦП к III триместру на 50-55% (42%), ОЦЭ на 20-25% (12% ), в общем ОЦК на 30%, повышает резистентность женщины к возможной большой кровопотере. При потере 10% (400-450 мл) ОЦК наблюдается изменение гемодинамики (снижение АД на 15 мм, учащение пульса на 10%). Кровопотеря 25-30% ОЦК требует активной трансфузии. Во II половине беременности Нb у беременных снижается до 100-110 г/л, указанная цифра является более важной для определения терапевтической тактики».
Гемодилюция несет большую адаптационную нагрузку у беременных. У них во II половине беременности развивается физиологическая гиперкоагуляция: увеличение образования плазменных факторов свертывания, активация тромбоцитов, снижение активности антитромбина III, появление РФМК и ПДФ (активация плазминовой системы). Одной из причин такой гиперкоагуляции является поражение эндотелия – эндотелиоз, о чем свидетельствует увеличение содержания в плазме фактора Виллебранда – маркера функционального состояния эндотелия. Появление РФМК и ПДФ свидетельствуют о микротромбообразовании и позволяют сделать заключение о том, что проявления ДВС–синдрома присущи некоторым физиологическим (пограничным) состояниям здорового организма (Шехтман и Бурдули, 1997). «Гиперкоагуляция во II половине беременности имеет лабораторные черты латентного ДВС и является приспособительной реакцией организма, обеспечивающей более надежный гемостаз в родах. Поскольку этот патофизиологический феномен развивается при физиологическом состоянии организма и отсутствии какой-либо патологии, то он (латентный ДВС) может вполне рассматриваться, как «пограничное» состояние, также как и вообще вся беременность».
«Гемодилюция является эффективным механизмом, препятствующим развитию тяжелого ДВС–синдрома, в родах, при оперативных вмешательствах, при различных формах акушерской патологии.
Поэтому стремление некоторых акушеров-гинекологов довести уровень Нв у беременных до максимально возможного (во благо женщине – так они считают) является опасным заблуждением, особенно при наличии даже небольшой сопутствующей патологии (хр. пиелонефрит) и тем более акушерской патологии. В. Белошевский утверждает, что «целесообразно поддерживать Нb на субнормальном уровне – 100-110 г/л (рекомендации ВОЗ и Американской Ассоциации врачей). Наиболее частой причиной снижения уровня Нb ниже 100-110 г/д во II половине беременности является железодефицит, судя по уровню сывороточного железа (СЖ) он обнаруживается в 99%. И это делает как–будто обоснованным широко распространенное мнение, что беременность способствует развитию ЖД у женщин. Однако, если считать, что беременность является наиболее естественным состоянием женщин на заре человечества, то стоит задать вопрос, почему природа не позаботилась о здоровье женщины? Метаболизм железа, механизмы его регуляции в организме и мужчин, и женщин одинаковы. Они сложились эволюционно, как достаточные, чтоб противостоять острым кровопотерям в результате травм. Частота ЖД у мужчин составляет 1-3%. Основным механизмом, компенсирующим расход железа при острых кровопотерях, является депо железа, главным образом в печени, селезенке и мышцах (от 500 до 1 000 мг). Однако организм не может противостоять постоянным хроническим кровопотерям (менструация)».
Есть другая точка зрения, подтвержденная экспериментально (Шварцман и соавт.), что «хронические» менструации не приводят к снижению уровня Нв и эритроцитов… «В кишечнике всасывается не более 2-2,5 мг пищевого железа, даже при жестокой ЖДА. Этот не до конца понятый и расшифрованный механизм ограничения всасывания железа был сформирован по принципу достаточности. В то же время кишечник способен всосать на порядок больше солевого, лекарственного железа без вреда для организма! Следовательно, дело не в защите от железа, а именно в достаточности для обеспечения организма железом. Ежемесячные овуляции (полиэстричность) у современных женщин, рожающих 2-3 раза за свою жизнь, лишены первоначального биологического смысла. А ежемесячные кровотечения стали единственной причиной ЖД почти у 50% женщин фертильного возраста. Во время беременности организм не только не теряет железо, но даже накапливает его. На фето-плацентарный комплекс расходуется 450-500 мг железа, во время родов при нормальной кровопотере теряется 50-75 мг, а в молоке матери содержится всего 0,4-0,5 мг/л. В сумме 650-700 мг железа теряется на протяжении полутора лет. В тот же период женщина не менструирует, а железо усваивается через кишечник ежедневно в максимальном количестве по 2,5 мг х 470 дней = 1175 мг (в среднем 900 мг). Этот положительный баланс свидетельствует, что беременность не может быть причиной ЖД. Однако у менструирующих женщин может быть предсуществующий ЖД – 250 мг, но он быстро исчезает после родов вследствие утилизации железа из разрушающихся избыточных эритроцитов.
Переход из «латентного» ЖД в «манифестный»: это – снижение в 1-й половине беременности Нb до 120 г/л и ниже. Выпадение волос, извращение вкуса, обоняния, сонливость, мышечная слабость, одышка – экзотические симптомы ЖД при беременности, рассматриваемые как проявления раннего токсикоза. Уровень Нb после родов может возвращаться к норме, даже если женщины не получали железо. Беременность для современной женщины – экзотическое состояние».
Отрицательные последствия ЖД при беременности преувеличены. В англоязычной литературе зародыш называют «железососущим паразитом». На плаценте имеется огромное количество рецепторов к трансферрину, что позволяет зародышу захватывать необходимое ему количество железа, даже при выраженной ЖДА у матери. ЖД у матери не влияет на запасы железа у зародыша, и поэтому страхи врачей по поводу недоразвития плода необоснованны. Отмечают, что имеется некоторое уменьшение массы при Нb матери менее 80-90г/л, это не сказывается ощутимо на дальнейшее развитие ребенка. Но именно на утверждении этого строится тактика интенсивной терапии ЖД и назначение добавок железа у беременных, пропагандируемая многими специалистами.
Там же: «ЖД, как пограничное состояние несет позитивную нагрузку. Он препятствует излишней «гемоглобинизации» беременных и поддерживает тенденцию к полезной для организма гемодилюции, препятствующей тяжелому течению ДВС–синдрома при различных формах акушерской патологии. Высокая потребность в железе (5 мг/сут) приводит к опустошению депо практически у 100% беременных женщин, возникновению у них временного, непродолжительно – уже в конце беременности дефицита железа, который не проявляется сколько-нибудь существенными клиническими симптомами, не сказывается на течении беременности и родов, не оказывает негативного действия на развитие плода. После родов он быстро ликвидируется и несет полезную нагрузку, поддерживая гемодилюцию и препятствуя развитию тяжелого ДВС синдрома и акушерских осложнений (гестоза, ПОНРП и пр).
Все перечисленное диктует сдержанную тактику в отношении назначения препаратов железа при беременности. Добиваться полной нормализации уровня Нb не следует. Концентрация его около 100-110 г/л может быть совершенно достаточной. Представляется сомнительной тактика назначения препаратов железа с самого начала всем беременным (за исключением случаев явного исходного ЖД). Упрямое стремление акушеров-гинекологов к насыщению железом во время беременности не отвечает устремлениям организма и является ошибкой. Поддержание Нв на нижней границе нормы (100-110 г/л) является максимальным решением дилеммы – борьба с ЖД и предотвращение тромбоэмболических осложнений» (С. 107). Постоянный неселективный прием препаратов железа чреват передозировкой его у части предрасположенных к этому женщин». (Прошу прощения за пространную цитату из В. Белошевского, но так пронзительно приятно встретить единомышленника).
Итоги наших многолетних исследований по железодефициту у беременных женщин имели практический выход в форме методического пособия для врачей: «Влияние железосодержащих препаратов на качество здоровья при беременности» (М.В. Швецов, Н.В. Старцева, Л.В. Бурдина, М.В. Савельева, Пермь, 2008). Все фармакологические фирмы торгуют железом, все заинтересованы в расширении рынка продаж. И это все валюта, потому что фирмы иностранные. Как сокрушался несколько лет назад представитель одной из них на страницах печати: «В этом году мы недодали русским женщинам полтонны железа». Однажды для своих исследований мы получили маленькую субсидию на апробацию одного из препаратов железа и установили (подтвердили еще раз), что препараты железа активируют инфекцию в мочевых путях. Причем в несколько раз чаще наблюдается обострение пиелонефрита при беременности. Да, фирмачи «сами себе откусили палец». А сейчас «железная» поддержка беременности занимает главное место в Национальном проекте. Опять, насилие, а неподчинение приказу – вплоть до увольнения врача. Здоровье нации под очередной угрозой. Вот выдержки из опубликованного нами пособия:
«В настоящее время в научной литературе существуют две, конкурирующие между собой «железные» парадигмы, а в Европе (Брюссель) создан даже «Железный клуб». Первая – традиционная – недостаток железа вызывает катастрофические последствия: снижается оксигенация, падает иммунная защита, ухудшается работа мозга, страдают адаптационные возможности. Но патогенетическая терапия препаратами железа не обеспечивает адекватной коррекции и усугубляет нарушения. По нашим данным, только у половины женщин при приеме препаратов железа (вифер, ферроплекс и др.) показатели Hb и Э улучшались, у других же они оставались на прежнем уровне или снижались к родам. При этом отмечено достаточное содержание сывороточного железа у большинства беременных, а у 1/3 оно превышало норму. Женщины, как правило, начинали прием препаратов со 2-го триместра беременности, прием продолжался в течение 10-20 нед, суточная доза составила 33-450 элементарного железа, на 1 кг массы – 0,5 –6 г, а курсовая - от 1г до 18г. В одном случае беременная получала железо в течение всей беременности до родов, и доза элементарного железа составила 65 г. Существуют данные, подтвержденные и нашими исследованиями, что при длительном приеме железа, приводящем к нормализации содержания Hb, происходит накопление его в вакуольном аппарате клеток печени. И ферроионы, являясь прооксидантами, увеличивают перекисное воздействие на мембраны клеток. Нами показано увеличение частоты гестозов на этом фоне.
S. Sallivan в 1971 г. выдвинул вторую «железную» парадигму ишемической болезни сердца (ИБС), согласно которой дефицит железа оказывает протективное действие к данной патологии. Предпосылками для возникновения этой гипотезы послужили зависимость содержания железа от пола и возраста, а также менструальной функции. Половые различия в частоте ИБС связывают с регулярной кровопотерей во время менструаций и, следовательно, снижением тканевого пула железа. Прекращение кровопотери в постменопаузе сопровождается ростом ИБС у женщин. Воздействием факторов, предполагающих развитие дефицита железа, в частности – диетой с низким содержанием железа и высоким содержанием клетчатки, задерживающей всасывание, можно объяснить меньшую частоту ИБС в развивающихся странах.
Во всех фармацевтических справочниках, начиная с М.Д. Мошковского, и кончая VIDAL, указано, что применение препаратов железа противопоказано при заболеваниях почек, особенно в острой стадии, что игнорируется практическими врачами. И вот сейчас мы «добились», на фоне нашего лечения, что частота гестационных пиелонефритов возросла с 4% до 30-40%, т.е. в 10 раз. В известном переводном руководстве предлагается тест для диагностики латентного пиелонефрита – провокация солями железа (железо сорбитола).
В своих исследованиях мы пытались определить особенности течения беременности у женщин с анемией на фоне приема ферропрепаратов. У всех женщин определялись в динамике основные гематологические показатели: количественный и качественный анализ эритроцитов, содержание гемоглобина и цветовой показатель, у 184 исследованы уровень сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), трансферрин, коэффициент насыщения трансферрином (КНТ), белковый спектр сыворотки крови. Наблюдение проводили с момента назначения участковым гинекологом железосодержащих препаратов, на фоне их приема и после прекращения, вплоть до родоразрешения. Лечение, как правило, начиналось в сроке беременности 12-18 недель.
Как уже было отмечено, основное содержание железа в организме находится в геминном пуле, меньше – в ферритине, трансферрине, сидерофилине и гемосидерине. Поэтому отсутствующие во многих картах беременных сведения о содержании СЖ существенно не повлияли на выбор сроков начала лечения. Подавляющая часть (88%) пациентов проходила с диагнозом нормо- и гипохромной анемии легкой степени, остальные - с умеренной анемией. Большинство женщин получали препараты железа в виде фенюльса, ферроплекса, по различным схемам, с момента, когда, в основном, показатели гемоглобина приближались к цифре 110 г/л. Ферротерапия выполнила свою антианемическую роль, но привела к клиническим последствиям, которые чаще в практике относятся к необъяснимым.
Прием препаратов железа приводил к повышению диеновых коньюгат и МДА, т.е. активации ПОЛ (перекисного окисления липидов). Как известно, ПОЛ активируется при гестозах. Проведенный корреляционный анализ не выявил достоверной положительной связи между уровнем гемоглобина и содержанием СЖ. Тогда как установлена была высокая прямая корреляция между уровнем ПОЛ и СЖ у беременных с гестозом в III триместре беременности. (У всех беременных женщин с высокими показателями железа развился гестоз – отеки, патологическая прибавка веса, артериальная гипертензия). Остается неизученным вопрос о связи ионов железа и антидиуретического гормона. Однако хорошо известно, что гипоксия вызывает стимуляцию выработки эритропоэтина и выход эритроцитов в кровяное русло.
Обращает на себя внимание факт, что концентрация сывороточного железа после приема препаратов становилась существенно ниже, а в некоторых наблюдениях значительно возрастала. Одновременно с приемом препаратов железа некоторые пациенты отмечали даже в летнее время возникновение гриппа и гриппоподобных заболеваний; типичным было обострение легочных и почечных хронических воспалительных процессов
Серьезными осложнениями беременности можно считать впервые выявленные кольпит, кандидоз, мико-уреаплазмоз в начале или середине беременности, которые наблюдались при очень высоких показателях гемоглобина (130-140 г/л), а женщина обходилась без экзогенного железа.
Среди беременных контрольной группы, не получавших железо, число не имевших инфекций было почти в 3 раза выше по сравнению с основной клинической группой (p<0,05). У беременных с высокими показателями гемоглобина крови часто безуспешными были и методы современной антибактериальной терапии.
Совершенно неожиданным оказался факт, который всегда ускользал от внимания врачей: пациенты, не получавшие железо, значительно реже имели патологическую прибавку массы тела. Отмечены случаи, когда прием нескольких таблеток железа в последние 1-2 месяца беременности уже через 3-7 дней приво¬дил к появлению отеков с последующей госпитализацией. Иногда участковые врачи назначали железо при высоких показателях гемоглобина (115 г/л и выше). Тогда патологическая прибавка массы и отеки могли возникать уже в первой половине беременности. Врачи на патологическую прибавку реагировали стандартно: назначали диету с повышенной концентрацией белка, разгрузочные дни или ограничивали потребление пищи вообще. Если избыточная прибавка появлялась неоднократно, то вскоре отмечали и отеки. Как известно, голодание отрицательно сказывается на развитии мозга плода особенно после 32-й недели беременности
Существуют надежные механизмы обратной связи, сама анемия (условный гипоксический фактор) вызывает усиление кроветворения. А избыток железа, скорее, его тормозит. Возможно, и по этой причине у части пациентов с выраженной анемией не удается достичь улучшения, несмотря на прием железосодержащих препаратов. Следует указать, что, несмотря на анемию в 3 триместре и перед родами, а также наличие физиологической кровопотери во время родов (150,0-200,0), анемия у родильниц отсутствовала.
Учитывая сказанное, возникает вопрос, не может ли дефицит железа у беременных быть биологическим преимуществом в условиях существования инфекционных очагов в организме. Наши наблюдения допускают и следующее предположение: не являются ли высокие значения гемоглобина в крови и массовая железопрофилактика у беременных «воротами» в гестоз. Снижение концентрации гемоглобина может носить защитный характер и служить естественной профилактикой инфекционных осложнений матери и плода. Вероятно, снова пришло время начинать и заканчивать медицинское образование изучением самого древнего и забытого закона медицины: «тело умеет лечить само себя».
В случаях бессимптомной бактериурии или латентного течения пиелонефрита, вызванного кишечной палочкой, синегнойной палочкой, протеем, высокий уровень сывороточного железа, а также необоснованное применение препаратов железа способствуют росту микроорганизмов, провоцируют обострение инфекционного процесса и усугубляют тяжесть хронической урогенитальной инфекции или пиелонефрита, в том числе и у беременных женщин».
Приведенные результаты находят все новые и новые подтверждения. Так французский врач акушер-гинеколог М. Оден (2005) в книге «Кесарево сечение (безопасный выход или угроза будущему)» также обсуждает вопрос о целесообразности профилактического приема препаратов железа во время беременности: Стр. 138. «Во многих странах все беременные женщины регулярно сдают анализ крови на содержание гемоглобина. Широко распространено мнение о том, что это – эффективный способ выявить анемию и дефицит железа. На самом же деле этим анализом недостаток железа определить нельзя, ведь объем крови в течение беременности значительно возрастает, так что концентрация гемоглобина отражает, прежде всего, степень разведения крови вследствие плацентарной активности. Изучая это явление, британские ученые проанализировали данные обследования более 150 тыс. беременных (1995). Это исследование показало, что наибольший средний вес новорожденного отмечается у тех женщин, которые имели показатели концентрации гемоглобина от 8,5 до 9,5 (85-95 г/л). Более того – если уровень гемоглобина не опускался ниже 105 г/л, то возрастала вероятность недостаточного веса при рождении, преждевременных родов и гестоза (преэклампсии). Достойным сожаления следствием рутинно проводимых анализов крови на гемоглобин является тот факт, что во всем мире миллионам беременных женщин напрасно ставят диагноз «анемия» и назначают препараты железа. При этом побочные эффекты (запоры, понос, изжога и т.п.) обычно обходят вниманием. Также часто забывают о том, что железо ингибирует всасывание цинка, который, как известно, серьезно влияет на рост ребенка (1984)».
Более того, железо, будучи окислителем, усиливает образование свободных радикалов и даже может увеличивать риск развития гестоза.
Микробы не могут существовать без железа, об этом написано даже в учебниках по микробиологии для средних медицинских учебных заведений. Ферропрепараты широко используются для лечения девочек-подростков при ювенильных кровотечениях, сопровождающихся анемиями вследствие потерь железа. Однако среди них выделяют анемии при хронических инфекционных заболеваниях урогенитального тракта (АХЗ) перераспределительного характера. В этих случаях, по словам автора (В.Ф. Коколиной, 2007), назначение железа не просто излишне, но и недопустимо, виду того, что ферроионы обладают не только цитотоксическим действием, но и активируют рост микроорганизмов.
1. При назначении препаратов железа во время беременности необходимо учитывать не только концентрацию гемоглобина и эритроцитов, но и уровень сывороточного железа, а также наличие симптомов сидеропении.
2. Снижение концентрации гемоглобина до 110 г/л во втором триместре и до 105г/л – в 3-м триместре, при нормальном цветовом показателе следует рассматривать как признак гемодилюции, не требующей коррекции препаратами железа.
3. Критериями для назначения железосодержащих препаратов при ЖДА являются качественные изменения эритроцитов в общем анализе крови, цветовой показатель менее 0,85, концентрация железа сыворотки крови менее 9,0 мкмоль/л.
4. Длительная монотерапия высокоактивными железосодержащими препаратами может не привести к желаемому эффекту.
5. При пиелонефрите в фазе обострения лечение анемии препаратами железа желательно проводить после антибактериальной терапии и ликвидации симптомов острого воспаления, поскольку дефицит железа при инфекционных процессах носит защитный, перераспределительный характер.
6. Нормохромная анемия с нормальными или повышенными показателями железа сыворотки крови при беременности может являться синдромом латентного пиелонефрита, что требует проведения функциональных проб в динамике, бактериологического анализа мочи, ультразвукового исследования почек.
Печальный итог Национального проекта просматривается в истории этой
женщины. Больная В., 31 года, после нормальных срочных вторых родов. Преждевременное излитие ОПВ. Разрыв промежности I ст. по старому рубцу. Наблюдалась с 8-нед. срока беременности. Угроза выкидыша: дюфастон до 18нед., папаверин. Бактериурия обусловила назначение растительных мочегонных. Гипохромная анемия: Нb =105, 94: принимала сорбифер с 14нед. до родов (в течение 26нед., Нb в конце беременности 105г/л.) Уровень ферритина в норме. Насморк с 17-18нед (10.2006), гриппоферон – 2.2007. Вагинальная инфекция, санация – пимафуцин 3 т. в 3.2007. Периодически отмечались боли в животе, назначался актовегин рer os, гинипрал – 3.207. Таким образом, на фоне приема железа наблюдались симптомы вялотекущей урогенитальной инфекции. ведение беременности было нерациональным.
Течение родов: дородовое излитие вод, безводный промежуток (БП)= 10 час. Продолжительность родов 6,5 час. Активное ведение ПП: 10 ед. окситоцина, КТП. Кровопотеря 200,0. Продолжительность III периода – 5 мин. Послед цел! Масса новорожденного – 3090, Д –50.
Врач, ведущий роды не учел особенностей течения беременности, не обратил внимания на анемию и способы ее коррекции. Пробы, уточняющие целостность плаценты, не были проведены.
В послеродовом периоде ведение согласно протоколу, исключающему осмотр в зеркалах, назначение анализа крови. Т° и пульс были в пределах нормы. Выписка на 5-е сутки.
Поступила в гинекологическое отделение на 16 сутки после родов в тяжелом состоянии с Т° 38,1°, АД = 100/60, утром дома был потрясающий озноб, Т40°. Назначено 3 антибиотика: цефатоксим, метрогил, линкомицин, при PV: матка до 12нед., шейка не сформирована, цервикальный канал свободно проходим для 1 п/п, в матке ощущается ткань. На 2-е сутки произведена гистероскопия: эндометрит, остатки плаценты в большом количестве (однако, гистологическое заключение – только сгустки крови).
Температура до 38° держалась 3-е суток. Показатели крови: Нb = 122, Л=12,4 (9,0; 6,2); лейкоцитарная формула: п/яд 31, с/я 25, L 30, M 4%; лимфоциты (L) в динамике 8; 10; 26% (адаптационная реакция стресса по Гаркави). SIRS – синдром системного воспалительного ответа. Выписана на 12–е (28-е после родов) сутки.
Учитывая возникшие в позднем послеродовом периоде осложнения (метроэндометрит), следует полагать, что беременность в данном случае проходила на фоне вялотекущего эндометрита, а также урогенитальной инфекции, поддерживающейся назначением препаратов железа, (для такого заключения есть все основания при анализе течения беременности по обменной карте).