Читальный зал
Рекомендуем
Новости редактора
Эволюция учения об эндометриозе
Эволюция учения об эндометриозе
Н.В.Старцева
Пермь. 2005. Научная сессия Академии. Доклад.
Исследования по проблеме «Эндометриоз» начаты нами в конце 70-х годов XX века. Мы исходили с позиций имплантационной теории, что очаг эндометриоза – подобен аутотрансплантату эндометрия, развивающемуся по законам трасплантационной иммунологии. С реакцией организма на внедрение в подлежащие ткани клеток эндометрия: воспаление, иммунный ответ, реакция гиперчувствительности (ГЗТ), отторжение или гормональная стимуляция, поскольку эндометрий – особая ткань и даже ОРГАН в органе (матке), обеспечивающий жизнедеятельность (рост и развитие) плода.
«Каждая научная теория норовит стать подушкой для успокоения,
но благодетельное столкновение с реальностью вновь и вновь будит засыпающую мысль». А.Ухтомский.
Так и получилось с «Эндометриозом» - новая гипотеза встретила недоверие, скептицизм со стороны акушеров-гинекологов, вызвала много раздумий, научных поисков и снова сомнений. Поддержка пришла от иммунологов, для которых эндометриоз оказался любопытной «моделью» трансплантации – пришло время.
На слайде представлены основные звенья патогенеза эндометриоза.
- Участие иммунной системы:
1. нарушение иммунного надзора пролиферации и дифференцировки соматических клеток.
2. Недостаточность иммунорегуляторных популяций лимфоцитов – Т-супрессоров,
3. по принципу «коромысла» активация В-лимфоцитарной системы, с возрастанием уровня специфических аутоантител и ЦИК,
4. Снижение естественной клеточной цитотоксичности (ЕКЦ), так называемого фактора некроза опухоли, и ПИФ, фактора ингибирующего пролиферацию соматических клеток.
- Гормональная дисфункция:
1. Нарушение процессов овуляции.
2. Нарушение соотношения репродуктивных гормонов: снижение эстрогенов (Е2) и возрастание концентрации прогестерона (синдром неовулировавшего фолликула).
- Воспаление:
1. ГЗТ, активация эффекторов – иммунных лимфоцитов, сенсибилизированных к ткани эндометрия.
2. ГЗТ – как реакция организма на множество функционирующих очагов эндометрия, как реакция отторжения и агрессии очагов эндометрия против «хозяина», реакция трансплантат против хозяина (РТПХ).
3. Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ).
- Активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза:
1. Снижение концентрации тромбоцитов,
2. Возрастание САТ (спонтанной агрегации) и АДФ индуцированной агрегации тромбоцитов, концентрации сосудисто-тромбоцитарного фактора Виллебранда, обратно коррелирующих со степенью иммуносупрессии.
В настоящее время эндометриоз обнаруживается у 30% женщин в популяции. Чаще начало заболевания прослеживается с юности, дебют наступает после менархе, после аборта, ВМК, стресса, инфекционного заболевания.
Таким образом, к моменту диагностирования заболевания в возрасте около 30 лет эндометриозный стаж составляет уже 10-15 лет. И это уже далеко не начальные стадии процесса.
В структуре диагноза преобладает маточная локализация: аденомиоз, это понятно, раз исходом эндометриоза является эндометрий, однако сочетанные поражения (матки, яичников, брюшины малого таза) выявляются в половине случаев. Этот факт не имеет принципиального значения. (У каждой индивидуально).
Основные симптомы: альгодисменорея – 90%, бесплодие – 50%. Все виды болей, встречающиеся при эндометриозе, можно объединить в болевой синдром (БС), носящий циклический, связанный с менструацией характер и составляющий основную характеристику клинической картины эндометриоза. В свете проведенных исследований, установивших тесные корреляции между иммунодепрессией, гормональной дисфункцией, активацией эффекторов ГЗТ и тяжестью болевого синдрома (в баллах) мы рассматриваем БС, как иммунологический феномен, проявление ГЗТ – отторжение трансплантата, в том числе и эндометрия (отпадающей оболочки матки) во время менструации. Активация эндометриоза, утяжеление болевого синдрома наблюдается при усугублении степени иммуносупрессии.
Именно тяжестью болевого синдрома обусловлены нарушения психоэмоционального состояния: повышение уровня тревоги, депрессии, которыми страдает большинство пациенток, снижение качества жизни больных. Бесплодие, одиночество, нереализованная потребность в материнстве следуют за эндометриозом, как тень.
Демонстрация высказанных положений в
Серии слайдов: "Эволюция учения об эндометриозе"
1. Гормональная дисфункция.
2. Снижение показателей Т–клеточного звена: субпопуляций лимфоцитов в сравнении со здоровыми женщинами.
3. Обратная корреляция степени иммунодепрессии с концентрацией эстрадиола - Е 2 и прогестерона.
4. Иммунодепрессия на протяжении менструального цикла, тоже в отличие от здоровых женщин, у которых снижение иммунитета происходит в менструальном периоде.
5. Снижение реактивности лимфоцитов в реакции бласттрансформации (РБТЛ) с классическими митогенами ввиду уже сенсибилизации и активации их in vivo.
6. Затухание РБТЛ при повышении дозы митогена. Отличие иммунного статуса при Э от больных с опухолевым ростом.
7. Извращение пролиферативной активности лимфоцитов при эндометриозе: подавление реакции с классическими митогенами, снижение активности Т-супрессоров (Th 1) и возрастание активности в культурах без преинкубации или при стимуляции тканевыми антигенами эндометрия.
8. Иммунный статус больных эндометриозом соответствует предменструальному периоду здоровых женщин (ГЗТ – реакция иммунного отторжения). Однако ЕКЦ (естественная клеточная цитотоксичность) и ПИФ (пролиферацию ингибирующая активность) против соматических клеток значительно снижена.
9. На следующем слайде представлены данные о достоверной активации ПОЛ в зависимости от тяжести БС
10. Таким образом, тяжесть болевого синдрома коррелирует не только с показателями психологического статуса, но и со всеми изученными параметрами иммунного, гормонального гомеостаза и активацией факторов сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, участвующих в воспалительной реакции организма.
11. Несколько примеров таких корреляций приведены в таблице: обратная корреляция выраженности БС со степенью иммуносупрессии (Т-РОК и ТФЧ-РОК). Прямая корреляция между БС и В-системой иммунитета. Прямая корреляция между активацией сосудисто-тромбоцитарного звена и БС (АДФ индуцированная агрегация), между фактором Виллебранда и БС. И обратная – между показателями сосудисто-тромбоцитарного звена и иммуносупрессии.
Эндометриойдная болезнь.
Так назвал это заболевание мой учитель и соратник профессор С.Пб. Военно-медицинской Академии Виктор Павлович Баскаков.
Основные этапы развития эндометриоза от трансплантации эндометриальных клеток до тяжелого распространенного заболевания– старадания, представляются как результат вынужденной гипофункции репродуктивной системы (с потерей физического, психического и социального здоровья).
Помимо решения теоретических вопросов и диагностики эндометриоза здравоохранению предложены новые методы лечения больных:
- Использование иммуномодулирующих препаратов (в частности, левамизола у – 156 чел.) – способствующих избирательной активации Т-супрессоров и купированию вследствие этого БС, восстановлению овуляции, наступлению беременности.
- Бальнеотерапия бромйодными водами на курорте Усть-Качка (Пермский край) (150 чел.) с нормализацией показателей иммунного и гормонального статуса.
- Психотерапия методами телесно-ориентированной терапии (ТОП – 54 чел.), приводящая к снижению тревоги, напряжения и депрессии.
- Гирудотерапия, внутривлагалищная (82 чел.), оказывающая санирующее: иммуномоделирующее, обезболивающее и противовоспалительное действие.
Наступление долгожданной беременности в наших наблюдениях произошло в 51% при лечении левамизолом (декарис), в 20% после гирудотерапии.
На заключительном слайде – наши дети, родившиеся после лечения эндометриоза. Некоторые женщины родили дважды,
Объем исследований. (В докладе представлен материал, основанный на наблюдении около 1000 женщин).
Приложение: Презентация – файл «Эволюция учения об эндометриозе».
Перечень научных публикаций, лежащих в основе данного доклада: см. «Список научных публикаций Н.В. Старцевой» на сайте с № 1 по № 68, далее: 76 - монография – Старцева Н.В. «Эндометриоз как новая болезнь цивилизации». – Пермь, 1997. - 182с.; №№ 77; 78; 79; 80; 83; 87; 89; 91; 92; 93; 94; 100; 105; 106; 110; 111: 114; 124; 128; 137; 144; 145; 150; 156; 157; 158; 162; 164; 167; 170; 175; 177; Автореферат дисс. канд. мед. наук Беда Ю.В. Психосоматические механизмы болевого синдрома при эндометриозе.– Ижевск,1999. - 21с.; Автореферат дисс. канд. мед. наук Ломаевой И.Б. Использование гирудотерапии в комплексном лечении больных генитальным эндометриозом. – Пермь, 2004.- 25с.