Читальный зал
Рекомендуем
Новости редактора
Влияние железосодержащих препаратов...
Главная страница /
Зал эксклюзивных материалов / Влияние железосодержащих препаратов на качество здоровья при беременности
Влияние железосодержащих препаратов на качество здоровья при беременности
Клинический случай 1
Заключительный диагноз. Роды первые, преждевременные, в срок 31 нед., оперативные. Тяжелый сочетанный поздний гестоз (артериальная гипертензия, протеинурия, гипопротеинемия, тканевые и полостные отеки) на фоне хронического пиелонефрита и очагового гломерулонефрита. Распространенный ДВС–синдром в стадии коагулопатии потребления. Острая печеночно-почечная недостаточность. HELLP– синдром. Гиперплазия тимуса и лимфоидной ткани. Атрофия надпочечников.
Операции: лапаротомия нижнесрединная. Кесарево сечение в нижнем сегменте по Дерфлеру. Релапаротомия. Простая экстирпация матки.
Первобеременная, 24 г., состояла на учете в женской консультации со срока беременности 15-16 нед., пренатальный риск в начале беременности составил 12 баллов (хр. пиелонефрит, гепатит Б в детстве). Начало беременности было хорошим. Обследована в полном объеме, консультирована терапевтом. Уровень АД – 124/77 – 120/78 мм рт. ст., Нb – 134 г/л, Эр. – 4,5х1012. В сроке 20 нед. в посевах мочи обнаружен Enterococcus zymogenus, по поводу бактериурии и лейкоцитурии проведено лечение (5 дней) оксациллином, назначен компливит (10 мг железа). Со срока беременности 24-25 нед. – гестоз на фоне пиелонефрита, патологическая прибавка массы за 2 нед. на 2,3 кг, СЗРП, назначены разгрузочный день и диета. С 26-27 нед. при снижении Hb до 115 г/л назначен ви-фер (106 мг железа), с 28 нед. отмечается повышение АД до 137/99 мм рт. ст., вновь патологическая прибавка на 3,1 кг за два дня, следы белка в моче – 0,033о/оо. Направлена в отделение патологии беременности в сроке беременности 28-30 нед. Разница в сроке гестации возникла ввиду задержки развития плода.
Находилась в отделении патологии беременности в течение 7 дней. Уровень АД – 125/90, 130/100, 140/100 мм рт. ст., повышение уровня белка в моче с 0,33 до 3,3 г/л. Несмотря на проводимую терапию (сульфат магния 25% 20 мл и эуфиллин 10 мл в/в, папаверин, дибазол и реланиум в/мышечно) отмечено ухудшение: АД – 150/100 мм рт. ст., головная боль, в связи с этим беременная экстренно переведена для родоразрешения в перинатальный центр. Жалобы на головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, боли в подложечной области (преэклампсия), АД – 158/112 мм рт. ст. Однако состояние было оценено как относительно удовлетворительное, женщина переведена в ПИТ, где начата интенсивная терапия: Mg SO4 в/в, ингибитор кальциевых каналов – нифедипин, бета-адреноблокатор – анаприлин, бета2-адреномиметик – партусистен (для снятия возбудимости матки). В ответ на введение перечисленных препаратов отмечено снижение АД: 150/90, 135/80, 140/100, 130/90 мм рт. ст., а также уменьшение протеинурии (0,065г/л), что явилось основанием для пролонгирования беременности еще в течение 2 недель в интересах плода при условиях его очевидной гипотрофии. Однако уже через 2 суток на КТГ выявлено предпатологическое состояние плода (пуповинный кровоток – 3,7), судя по измерениям окружности живота и ВДМ масса плода не увеличивалась, нифедипин был заменен на клофелин, АД оставалось стабильным, но постоянно определялся белок в моче: 1,14; – 0,06;– 7,1; – 7,5 г/л. Беременная вновь была переведена в ПИТ. Ввиду систематического назначения клофелина и блокады симпатоадреналовой системы АД находилось на достаточно низких цифрах (120/70, 130/82 мм рт. ст.) и не являлось показателем для оценки степени тяжести состояния больной. Нарастали гипопротеинемия (50 г/л), отеки голеней, лица, передней брюшной стенки, отрицательный диурез. Наконец состояние было оценено как средней степени тяжести (АД – 160/100, 115/86 мм рт. ст.) и поставлен вопрос о досрочном плановом родоразрешении методом кесарева сечения в сроке 31 нед. беременности. При вскрытии брюшной полости обнаружен асцит 2,5 л, извлечен гипотрофичный ребенок массой 1400 г, оценка по шкале Апгар 7-6 бал. После операции отмечалось прогрессивное падение уровня тромбоцитов (150 000; 110 000; 100 000 и 90 000), умеренное нарастание АЛТ и АСТ, гемолиз, анурия, снижение показателей Hb – 107 г/л, ЧСС до 122 (нитевидный пульс), снижение пульсового давления (АД – 118/96 мм рт. ст.). Состояние больной потребовало релапаротомии для исключения внутрибрюшного кровотечения. Произведена экстирпация матки, кровотечения не обнаружено. Через 2 часа в 20.45 больная скончалась при нарастающих явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
При патолого-анатомическом вскрытии выявлены фокальные и тотальные некрозы эпителия извитых канальцев почек, признаки тяжелого ДВС-синдрома, распространенный внутрисосудистый гемолиз, центроглобулярные некрозы печени. Острая печеночная недостаточность. Отечный синдром. Гиперплазия тимуса (функционально активные тимоциты) и лимфоидной ткани. Атрофия коры надпочечников. Гемосидероз.
Изменения в тимусе, лимфоузлах и селезенке следует рассматривать как адаптационную реакцию активации на сверхсильный и продолжительный раздражитель при беременности (гестоз), а атрофию надпочечников – как следствие реакции стресса в последние недели беременности на фоне низкой реактивности, при условии медикаментозной блокады стресс-лимитирующих систем.
Таким образом, течение беременности у данной больной сопровождалось тяжелым сочетанным гестозом, развившемся на фоне почечной патологии (пиелонефрита и гломерулонефрита), чему способствовало и назначение препаратов железа. Показано было досрочное родоразрешение в сроке беременности 28 недель в первые трое суток с момента поступления в перинатальный центр. Длительное использование адреноблокаторов и адреномиметиков, помимо их бесполезности, привело к «стушевыванию» симптомов гестоза и способствовало задержке родоразрешения.Клинический случай 2
Заключительный диагноз. Роды вторые, срочные. Хроническая урогенитальная и экстрагенитальная инфекция. Анемический синдром. Внутриутробное инфицирование. Острый послеродовой метроэндометрит на фоне остатков плаценты. Сепсис. Септический шок. ДВС-синдром. Острая левожелудочковая недостаточность.
К., 31 г., повторнобеременная, на учете в женской консультации со срока беременности 5-6 нед., угроза выкидыша. Акушерско-гинекологический анамнез отягощен. Менархе
с 13 лет, менструации всегда обильные, гипохромная анемия; пиелонефрит, два самопроизвольных выкидыша, 1998 год – срочные роды с повышением to после родов, 1999 год – мини-аборт, ДЭК эрозии шейки матки, ВМС «Мультилоуд» в течение 3 лет, генитальная инфекция: кандидоз, крауроз вульвы, лазеромагнитотерапия без эффекта, лечение по поводу анемии, Нb-106 г/л, фиброзная мастопатия. После удаления ВМС проведена санация, тотчас наступила беременность.
Посещала врача достаточно регулярно, 14 раз сдала анализ мочи, 8 раз – крови, многократно – мазки из влагалища (30-40 лейкоцитов в поле зрения). Беременность осложнилась рецидивирующей ОРВИ, в сроке 9-10 нед. – назофарингит, одновременно с санирующей терапией при Нb = 97 г/л назначен сорбифер (100 мг железа) в течение 1,5 мес. Заболевание было затяжным, обнаружены коревые антитела в титре 1:320 и 1:160. По заключению инфекциониста – следовая реакция на ранее перенесенную инфекцию. Однако через месяц – вновь подъем to до 38,6о, диагноз терапевта: грипп, острый трахеобронхит, назначен курс ампициллина, Нb – 102 г/л, 2-й курс сорбифера в течение месяца. Обследована в ЦВПП в сроке беременности 22 нед. При повторной консультации при сроке беременности 26-27 нед. на основании проведенного обследования дано заключение: гестационный вялотекущий цервицит на фоне умеренного дисбактериоза. Хламидиоз, невысокое инфицирование, без антител. Рекомендована санация гексиконом и нарине, на повторное обследование в 30 недель беременная не явилась. С 30-недельного срока беременности – 3-й курс сорбифера при Нb 102 г/л, появились признаки гестоза (патологическая прибавка массы, отеки), которые продолжались до родов.
Несмотря на рекомендации, концентрацию сывороточного железа ни разу не исследовали, и уровень его не известен. Тем не менее, на протяжение 2-го и 3-го триместра назначались препараты железа вплоть до родов.
Железо не является витамином, и показания к его назначению достаточно строгие – железодефицитная анемия (ЖДА) при низком (менее 9 мкг/л) содержании железа в сыворотке крови. Перегрузка железом не безразлична для организма, это приводит к блокаде РЭС, нарушению функции печени и иммунной системы. Кроме того, являясь прооксидантом, ионы железа активируют ПОЛ и тем самым приводят к повреждению эндотелия сосудов, провоцируя поздний гестоз. Многим микроорганизмам, включая условно-патогенные (E.coli, Ps. aeruginosa и др.), требуются для жизнедеятельности ионы железа, их рост активируется в его присутствии. Поэтому прием высоко биодоступных препаратов железа (каким является Сорбифер) способствовал активации инфекционных процессов, в частности урогенитального тракта. О персистенции инфекции в организме данной больной свидетельствует высокая в течение всей беременности СОЭ (48-56-66-62-65 мм/ч), в посеве из влагалища
в начале беременности выделен S. Haemolyticus – обильный рост, в патолого-анатомическом заключении имеется указание на хр. пиелонефрит. Анемия имела, по всей вероятности, перераспределительный характер, когда железо, в том числе и экзогенно поступающее, накапливается в очаге и активирует воспалительную реакцию. Поэтому противопоказанием для назначения препаратов железа при ЖДА является помимо высокого или нормального уровня ЖС, наличие острого гепатита или пиелонефрит.
Все эти факторы не были учтены врачами женской консультации и родильного дома. Беременная поступила в родильное отделение с регулярной родовой деятельностью. Диагноз: роды 2-е, срочные, ХВУГ (хроническая внутриутробная гипоксия), ХФПН (хроническая фето-плацентарная недостаточность). Анемия I ст., разрыв промежности. Швы.
Общая продолжительность родов составила 6 часов, безводный промежуток – 1,5 ч, II период – 35 мин, III – 5 мин. Масса новорожденного – 3816 г, длина – 53 см, Апгар – 7/8 бал., нетугое обвитие пуповины вокруг шеи плода. Задние воды зеленые, густые; у ребенка аспирация, отсасывание мекониальных вод, прямая ларингоскопия, высокий риск внутриутробного инфицирования. Плацента цела, оболочки все, кровопотеря –
200 мл. Заключение гистологического исследования последа: хориоамнионит слабо выраженный. Хр. компенсированная фетоплацентарная недостаточность. В послеродовом периоде ОАК: Нb – 100 г/л, Эр. – 3,7х1012, лейкоцитов – 9,6х109, СОЭ – 48 мм/ч. Выписка домой с ребенком на 4-е сутки, через день – ухудшение состояния: t – 38,7°, на 7-е сутки после родов поступила в гинекологическое отделение в тяжелом состоянии: головокружение, тошнота, рвота, пульс – 120 уд/мин, АД – 100/70 мм рт. ст. Диагноз: сепсис. Начата интенсивная терапия и подготовка к операции, которая ex consilio произведена через 6 час от поступления в следующем объеме: Лапаротомия. Экстирпация матки с правыми придатками и левой трубой. Дренирование. В брюшной полости – 50,0 мл желтоватой прозрачной жидкости. Край печени + 8 см. Размеры матки до 13-14 нед. беременности. В полости обнаружен организовавшийся сгусток и ткань, напоминающая плацентарную (направлены для гистологического исследования). Диагноз остатков плацентарной ткани гистологически подтвержден. После операции больная находилась на ИВЛ в течение 6 часов в состоянии септического шока крайней степени тяжести. Реанимационные мероприятия эффекта не имели. Смерть наступила от острой левожелудочковой недостаточности.
Таким образом, в позднем послеродовом периоде у родильницы развился острый метроэндометрит на фоне остатков плаценты, при наличии хронической персистирующей генитальной и экстрагенитальной инфекции и иммунодефицитного состояния, осложнившийся системной воспалительной реакцией и септическим шоком.
Заключение:
1. Не были оценены факторы риска септической инфекции в родах.
2. Лечение инфекционных заболеваний во время беременности было бессистемным и нерациональным. Санация родовых путей не завершена.
3. Не обоснованы показания для назначения препаратов железа беременной женщине. Длительное (в течение нескольких месяцев) лечение препаратами железа не имело эффекта. В приказе МЗ РФ №50 от 18 февраля 2003 г. «О порядке ведения беременных женщин в условиях женской консультации и дневного стационара» указано, что лечение препаратами железа проводится при ежемесячном контроле не только гемограммы, но и уровня сывороточного железа, определение которого входит
в стандарт обследования больных с анемией.
4. В связи с активным ведением родов в современном акушерстве значительно укоротился 3-й (последовый) период,
который при допустимости его до 30-40 мин заканчивается
за 5-10 мин, при этом нарушается механизм отделения плаценты и задержка частей последа наблюдается в 0,5% родов. Как правило, симптомами задержки остатков плаценты является позднее послеродовое кровотечение, которое и является показанием для выскабливания полости матки после родов.
5. В анализируемом случае задержка частей плаценты на фоне снижения реактивности и персистирующей инфекции привела не только к кровотечению и развитию местного септического процесса, но и способствовала его генерализации.
Не учтен высокий риск инфицирования полости матки и развития послеродовых инфекционных осложнений. Следовало воздержаться от ранней выписки и провести превентивное лечение антибиотиками широкого спектра действия.
В проблеме анемии при беременности следует ориентироваться не на разработки фармацевтических компаний, а на рекомендации отечественных ученых и экспертов ВОЗ.
Смерть родильницы была предотвратимой на этапе ведения родов и послеродового периода в родильном доме при условии прогнозирования возможности септической инфекции и ее профилактики.Клинический случай 3
Заключительный диагноз. SIRS после вторых срочных родов. Преждевременное излитие ОПВ. Разрыв промежности
I ст. по старому рубцу. Послеродовой метроэндометрит.
В., 31 г., наблюдалась во время беременности акушером-гинекологом частной клиники с 8-недельного срока беременности. Угроза выкидыша. Показаны: дюфастон до 18 нед., папаверин. Бактериурия – растительные мочегонные. Гипохромная анемия. Нb =105, 94 г/л. Принимала Сорбифер с 14 нед. до родов (в течение 26 нед. без перерыва). Нb в конце беременности – 105г/л. Уровень ферритина N. Насморк с 17-18 нед. – назначен гриппоферон. Вагинальная инфекция, санация – пимафуцин 3 табл. Периодически отмечались боли в животе, назначался актовегин рer os, гинипрал. Таким образом, на фоне приема железа наблюдались симптомы вялотекущей урогенитальной инфекции и ОРВИ в «теплое» время года.
Течение родов: дородовое излитие вод. БП = 10 ч. Продолжительность родов 6,5 ч. III период – 5 мин. Активное ведение: 10 ед. окситоцина, КТП (контролируемая тракция за пуповину). Кровопотеря 200,0. Послед цел (!). Масса новорожденного – 3090 г, длина –50 см.
Врач, ведущий роды, не учел особенностей течения беременности, не обратил внимания на анемию и способы ее коррекции. Пробы, уточняющие целостность плаценты, не были проведены.
В послеродовом периоде ведение – согласно протоколу, исключающему осмотр в зеркалах; назначен анализ крови; tо и частота пульса были в пределах нормы. Выписка на 5-е сутки.
Поступила в гинекологическое отделение на 14-е сутки в тяжелом состоянии с t – 38,1оС, АД – 100/60 мм рт. ст., утром дома был потрясающий озноб, t – 40о. Назначено 3 антибиотика: цефатоксим, метрогил, линкомицин, при PV: матка до 12 нед., шейка не сформирована, цервикальный канал свободно проходим для 1 п/п, в зеве ощущается ткань. На следующие сутки произведена гистероскопия: эндометрит, организовавшаяся ткань в большом количестве (гистологическое заключение – только сгустки крови).
Температура до 38оС держалась 3 дня. Показатели крови: Нb – 122г/л; L=12,4; (9,0; 6,2); п/яд – 31; 25; 30; 4%; лимфоциты – 8, 10, 26%. Выписана через 8 дней в удовлетворительном состоянии.
Учитывая возникшие в позднем послеродовом периоде осложнения (метроэндометрит на 14-е сутки), следует полагать, что беременность в данном случае проходила на фоне вялотекущего эндометрита, а также урогенитальной инфекции, поддерживающейся назначением препаратов железа (для такого заключения есть все основания при анализе течения беременности по обменной карте).Клинический случай 4
Заключительный диагноз. SIRS/Сепсис. септический шок.
В., 20 лет. Роды первые срочные, физиологические. Эпизиотомия по поводу угрожающего разрыва промежности. Послеродовая язва промежности. Расхождение швов.
Из анамнеза: страдает экземой. Ожирение II ст.: рост – 165 см, масса до беременности – 80 кг. Во время беременности: исходный Нb – 116г/л; с 27 нед. почти до родов получала препараты железа (актиферрин и вит. В12 – 2 мес.) ввиду снижения Нb 97-98 г/л (Эр. – 3,4 -4,0х1012). Накануне поступления на роды: Нb – 106 г/л, Эр. – 3,4х1012.
В родах: своевременная амниотомия. БП 1,5 часа. Эпизиотомия. Крупный плод (4250,0 г). Выписана на 5-е сутки. Состояние промежности неизвестно.
Дома после выписки в течение 5 дней – ознобы, подъем t до 38-39оС, профузный понос в течение суток. Поступила в гинекологическое отделение на 9-е сутки послеродового периода. Диагноз: послеродовой метротромбофлебит. Сепсис. Гнойный мастит слева. Через сутки ввиду прогрессивного ухудшения состояния больной произведена лапаротомия. Экстирпация матки с трубами. Диагноз: SIRS. Гистологическое заключение: гнойный метротромбофлебит. Находилась в течение нескольких дней в РАНО в тяжелом состоянии. Ввиду абсцедирования произведено вскрытие гнойного мастита левой молочной железы. Посев – Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк). Выписка на 21-й день.
Данный случай послеродовой ГСИ следует рассматривать как госпитальную инфекцию у родильницы на фоне снижения иммунологической реактивности и длительного приема железосодержащих препаратов, усиливающих рост и размножение микроорганизмов.ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАДАНИЕ
Клинический случай
Заключительный диагноз. SIRS после первых срочных родов. Поливалентная аллергия. Разрыв промежности I ст. Послеродовой эндометрит.
К., 28 лет. Выписка из обменной карты беременной. На учете с 7 нед. беременности. Кандидоз. В сроке 10 и 12 нед. – ОРВИ (в летнее время). В анамнезе – вирусный гепатит С.
В мазках из влагалища на протяжении всей беременности лейкоциты до 20-30 в п/зр., Нb в начале беременности – 132 г/л, назначен Мультитабс (14 мг железа), принимала с 12 нед. в течение нескольких месяцев. Цистит. Заключение ГДЦ в 18 нед.: эктопия шейки матки, бородавки на вульве, зеленые выделения, ВПГ и ВПЧ – отр., лечение полижинаксом.
При снижении Нb до 109 г/л (20 нед.) назначены препараты железа. Хр. гастрит. 2-недельное стационарное лечение
с угрозой позднего выкидыша в сроке 24-25 нед., получала Сорбифер (Нb – 105, Эр – 3,0, уровень сывороточного железа неизвестен), гинипрал, эуфиллин, курантил. После выписки – пиелонефрит, повышение t до 38оС, по поводу чего получала вильпрафен, уросептики, растительные мочегонные, продолжала прием мультитабса. На фоне обострения пиелонефрита при УЗИ отмечено подозрение на аномалию развития плода – атрезия двенадцатиперстной кишки. Выявлено повышение трансаминаз – гепатоз. Терапия усилена аугментином. Нb составил 143г/л. С 30 нед. наблюдалась патологическая прибавка массы тела с 71 кг (26 нед.) до 79 кг (38 нед.), которые также могли быть обусловлены неконтролируемым приемом препаратов железа вплоть до срока родов.
Из истории родов: роды 1-е, срочные. Поливалентная аллергия.
Поступила в акушерское отделение со слабой родовой деятельностью. Воды отошли за 4 часа до начала потуг. Переведена
в родовую с открытием зева 9 см, II период = 43 мин, III период – 5 мин. Оценка по Апгар – 9/9 бал. Кровопотеря – 200 мл. Послед цел. Продолжительность родов 12 ч. 48 мин. Шейка в зеркалах не осмотрена. Разрыв промежности I ст. Ушивание под наркозом (аллергия на новокаин). Через 6 часов после родов при массаже матки кровотечение – 200 мл (сгусток). Назначен окситоцин в/в 5 ЕД; анализ крови: Нb – 110г/л (на что в последующем не обратили внимание). Родильница выписана на 7-е сутки без осмотра УЗИ и повторного анализа крови.
Поступила в гинекологическое отделение на 10-е сутки после родов с кровотечением и подозрением на остатки плаценты. Умеренные кровяные выделения, боли внизу живота, t – 39оС, озноб. Нb – 120г/л, Эр – 3,9, L – 17,8 (24,0х109); п/яд – 8(19%), Л-12(7%). Назначено два антибиотика, инфузионная терапия. При УЗИ накануне поступления: ткань в полости матки не визуализируется. Гистероскопия: полость матки расширена, большое количество серовато-синюшной ткани, эндометрий с налетами фибрина. Заключение: эндометрит. Остатки плацентарной ткани? Гистология: только сгустки крови. t снизилась на вторые сутки. L – 6,1; п/я – 3%, Л- 35%. Выписана на 10-е сутки в удовлетворительном состоянии.
Задание: укажите, какие факторы способствовали развитию послеродового эндометрита?
Влияние железосодержащих препаратов на качество здоровья при беременности
М.В. Швецов, Н.В. Старцева, Л.В. Бурдина, М.В. Савельева
Приложение к учебному пособию, 2007
Приложение
Заключительный диагноз. Роды первые, преждевременные, в срок 31 нед., оперативные. Тяжелый сочетанный поздний гестоз (артериальная гипертензия, протеинурия, гипопротеинемия, тканевые и полостные отеки) на фоне хронического пиелонефрита и очагового гломерулонефрита. Распространенный ДВС–синдром в стадии коагулопатии потребления. Острая печеночно-почечная недостаточность. HELLP– синдром. Гиперплазия тимуса и лимфоидной ткани. Атрофия надпочечников.
Операции: лапаротомия нижнесрединная. Кесарево сечение в нижнем сегменте по Дерфлеру. Релапаротомия. Простая экстирпация матки.
Первобеременная, 24 г., состояла на учете в женской консультации со срока беременности 15-16 нед., пренатальный риск в начале беременности составил 12 баллов (хр. пиелонефрит, гепатит Б в детстве). Начало беременности было хорошим. Обследована в полном объеме, консультирована терапевтом. Уровень АД – 124/77 – 120/78 мм рт. ст., Нb – 134 г/л, Эр. – 4,5х1012. В сроке 20 нед. в посевах мочи обнаружен Enterococcus zymogenus, по поводу бактериурии и лейкоцитурии проведено лечение (5 дней) оксациллином, назначен компливит (10 мг железа). Со срока беременности 24-25 нед. – гестоз на фоне пиелонефрита, патологическая прибавка массы за 2 нед. на 2,3 кг, СЗРП, назначены разгрузочный день и диета. С 26-27 нед. при снижении Hb до 115 г/л назначен ви-фер (106 мг железа), с 28 нед. отмечается повышение АД до 137/99 мм рт. ст., вновь патологическая прибавка на 3,1 кг за два дня, следы белка в моче – 0,033о/оо. Направлена в отделение патологии беременности в сроке беременности 28-30 нед. Разница в сроке гестации возникла ввиду задержки развития плода.
Находилась в отделении патологии беременности в течение 7 дней. Уровень АД – 125/90, 130/100, 140/100 мм рт. ст., повышение уровня белка в моче с 0,33 до 3,3 г/л. Несмотря на проводимую терапию (сульфат магния 25% 20 мл и эуфиллин 10 мл в/в, папаверин, дибазол и реланиум в/мышечно) отмечено ухудшение: АД – 150/100 мм рт. ст., головная боль, в связи с этим беременная экстренно переведена для родоразрешения в перинатальный центр. Жалобы на головную боль, мелькание «мушек» перед глазами, боли в подложечной области (преэклампсия), АД – 158/112 мм рт. ст. Однако состояние было оценено как относительно удовлетворительное, женщина переведена в ПИТ, где начата интенсивная терапия: Mg SO4 в/в, ингибитор кальциевых каналов – нифедипин, бета-адреноблокатор – анаприлин, бета2-адреномиметик – партусистен (для снятия возбудимости матки). В ответ на введение перечисленных препаратов отмечено снижение АД: 150/90, 135/80, 140/100, 130/90 мм рт. ст., а также уменьшение протеинурии (0,065г/л), что явилось основанием для пролонгирования беременности еще в течение 2 недель в интересах плода при условиях его очевидной гипотрофии. Однако уже через 2 суток на КТГ выявлено предпатологическое состояние плода (пуповинный кровоток – 3,7), судя по измерениям окружности живота и ВДМ масса плода не увеличивалась, нифедипин был заменен на клофелин, АД оставалось стабильным, но постоянно определялся белок в моче: 1,14; – 0,06;– 7,1; – 7,5 г/л. Беременная вновь была переведена в ПИТ. Ввиду систематического назначения клофелина и блокады симпатоадреналовой системы АД находилось на достаточно низких цифрах (120/70, 130/82 мм рт. ст.) и не являлось показателем для оценки степени тяжести состояния больной. Нарастали гипопротеинемия (50 г/л), отеки голеней, лица, передней брюшной стенки, отрицательный диурез. Наконец состояние было оценено как средней степени тяжести (АД – 160/100, 115/86 мм рт. ст.) и поставлен вопрос о досрочном плановом родоразрешении методом кесарева сечения в сроке 31 нед. беременности. При вскрытии брюшной полости обнаружен асцит 2,5 л, извлечен гипотрофичный ребенок массой 1400 г, оценка по шкале Апгар 7-6 бал. После операции отмечалось прогрессивное падение уровня тромбоцитов (150 000; 110 000; 100 000 и 90 000), умеренное нарастание АЛТ и АСТ, гемолиз, анурия, снижение показателей Hb – 107 г/л, ЧСС до 122 (нитевидный пульс), снижение пульсового давления (АД – 118/96 мм рт. ст.). Состояние больной потребовало релапаротомии для исключения внутрибрюшного кровотечения. Произведена экстирпация матки, кровотечения не обнаружено. Через 2 часа в 20.45 больная скончалась при нарастающих явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.
При патолого-анатомическом вскрытии выявлены фокальные и тотальные некрозы эпителия извитых канальцев почек, признаки тяжелого ДВС-синдрома, распространенный внутрисосудистый гемолиз, центроглобулярные некрозы печени. Острая печеночная недостаточность. Отечный синдром. Гиперплазия тимуса (функционально активные тимоциты) и лимфоидной ткани. Атрофия коры надпочечников. Гемосидероз.
Изменения в тимусе, лимфоузлах и селезенке следует рассматривать как адаптационную реакцию активации на сверхсильный и продолжительный раздражитель при беременности (гестоз), а атрофию надпочечников – как следствие реакции стресса в последние недели беременности на фоне низкой реактивности, при условии медикаментозной блокады стресс-лимитирующих систем.
Таким образом, течение беременности у данной больной сопровождалось тяжелым сочетанным гестозом, развившемся на фоне почечной патологии (пиелонефрита и гломерулонефрита), чему способствовало и назначение препаратов железа. Показано было досрочное родоразрешение в сроке беременности 28 недель в первые трое суток с момента поступления в перинатальный центр. Длительное использование адреноблокаторов и адреномиметиков, помимо их бесполезности, привело к «стушевыванию» симптомов гестоза и способствовало задержке родоразрешения.
Заключительный диагноз. Роды вторые, срочные. Хроническая урогенитальная и экстрагенитальная инфекция. Анемический синдром. Внутриутробное инфицирование. Острый послеродовой метроэндометрит на фоне остатков плаценты. Сепсис. Септический шок. ДВС-синдром. Острая левожелудочковая недостаточность.
К., 31 г., повторнобеременная, на учете в женской консультации со срока беременности 5-6 нед., угроза выкидыша. Акушерско-гинекологический анамнез отягощен. Менархе
с 13 лет, менструации всегда обильные, гипохромная анемия; пиелонефрит, два самопроизвольных выкидыша, 1998 год – срочные роды с повышением to после родов, 1999 год – мини-аборт, ДЭК эрозии шейки матки, ВМС «Мультилоуд» в течение 3 лет, генитальная инфекция: кандидоз, крауроз вульвы, лазеромагнитотерапия без эффекта, лечение по поводу анемии, Нb-106 г/л, фиброзная мастопатия. После удаления ВМС проведена санация, тотчас наступила беременность.
Посещала врача достаточно регулярно, 14 раз сдала анализ мочи, 8 раз – крови, многократно – мазки из влагалища (30-40 лейкоцитов в поле зрения). Беременность осложнилась рецидивирующей ОРВИ, в сроке 9-10 нед. – назофарингит, одновременно с санирующей терапией при Нb = 97 г/л назначен сорбифер (100 мг железа) в течение 1,5 мес. Заболевание было затяжным, обнаружены коревые антитела в титре 1:320 и 1:160. По заключению инфекциониста – следовая реакция на ранее перенесенную инфекцию. Однако через месяц – вновь подъем to до 38,6о, диагноз терапевта: грипп, острый трахеобронхит, назначен курс ампициллина, Нb – 102 г/л, 2-й курс сорбифера в течение месяца. Обследована в ЦВПП в сроке беременности 22 нед. При повторной консультации при сроке беременности 26-27 нед. на основании проведенного обследования дано заключение: гестационный вялотекущий цервицит на фоне умеренного дисбактериоза. Хламидиоз, невысокое инфицирование, без антител. Рекомендована санация гексиконом и нарине, на повторное обследование в 30 недель беременная не явилась. С 30-недельного срока беременности – 3-й курс сорбифера при Нb 102 г/л, появились признаки гестоза (патологическая прибавка массы, отеки), которые продолжались до родов.
Несмотря на рекомендации, концентрацию сывороточного железа ни разу не исследовали, и уровень его не известен. Тем не менее, на протяжение 2-го и 3-го триместра назначались препараты железа вплоть до родов.
Железо не является витамином, и показания к его назначению достаточно строгие – железодефицитная анемия (ЖДА) при низком (менее 9 мкг/л) содержании железа в сыворотке крови. Перегрузка железом не безразлична для организма, это приводит к блокаде РЭС, нарушению функции печени и иммунной системы. Кроме того, являясь прооксидантом, ионы железа активируют ПОЛ и тем самым приводят к повреждению эндотелия сосудов, провоцируя поздний гестоз. Многим микроорганизмам, включая условно-патогенные (E.coli, Ps. aeruginosa и др.), требуются для жизнедеятельности ионы железа, их рост активируется в его присутствии. Поэтому прием высоко биодоступных препаратов железа (каким является Сорбифер) способствовал активации инфекционных процессов, в частности урогенитального тракта. О персистенции инфекции в организме данной больной свидетельствует высокая в течение всей беременности СОЭ (48-56-66-62-65 мм/ч), в посеве из влагалища
в начале беременности выделен S. Haemolyticus – обильный рост, в патолого-анатомическом заключении имеется указание на хр. пиелонефрит. Анемия имела, по всей вероятности, перераспределительный характер, когда железо, в том числе и экзогенно поступающее, накапливается в очаге и активирует воспалительную реакцию. Поэтому противопоказанием для назначения препаратов железа при ЖДА является помимо высокого или нормального уровня ЖС, наличие острого гепатита или пиелонефрит.
Все эти факторы не были учтены врачами женской консультации и родильного дома. Беременная поступила в родильное отделение с регулярной родовой деятельностью. Диагноз: роды 2-е, срочные, ХВУГ (хроническая внутриутробная гипоксия), ХФПН (хроническая фето-плацентарная недостаточность). Анемия I ст., разрыв промежности. Швы.
Общая продолжительность родов составила 6 часов, безводный промежуток – 1,5 ч, II период – 35 мин, III – 5 мин. Масса новорожденного – 3816 г, длина – 53 см, Апгар – 7/8 бал., нетугое обвитие пуповины вокруг шеи плода. Задние воды зеленые, густые; у ребенка аспирация, отсасывание мекониальных вод, прямая ларингоскопия, высокий риск внутриутробного инфицирования. Плацента цела, оболочки все, кровопотеря –
200 мл. Заключение гистологического исследования последа: хориоамнионит слабо выраженный. Хр. компенсированная фетоплацентарная недостаточность. В послеродовом периоде ОАК: Нb – 100 г/л, Эр. – 3,7х1012, лейкоцитов – 9,6х109, СОЭ – 48 мм/ч. Выписка домой с ребенком на 4-е сутки, через день – ухудшение состояния: t – 38,7°, на 7-е сутки после родов поступила в гинекологическое отделение в тяжелом состоянии: головокружение, тошнота, рвота, пульс – 120 уд/мин, АД – 100/70 мм рт. ст. Диагноз: сепсис. Начата интенсивная терапия и подготовка к операции, которая ex consilio произведена через 6 час от поступления в следующем объеме: Лапаротомия. Экстирпация матки с правыми придатками и левой трубой. Дренирование. В брюшной полости – 50,0 мл желтоватой прозрачной жидкости. Край печени + 8 см. Размеры матки до 13-14 нед. беременности. В полости обнаружен организовавшийся сгусток и ткань, напоминающая плацентарную (направлены для гистологического исследования). Диагноз остатков плацентарной ткани гистологически подтвержден. После операции больная находилась на ИВЛ в течение 6 часов в состоянии септического шока крайней степени тяжести. Реанимационные мероприятия эффекта не имели. Смерть наступила от острой левожелудочковой недостаточности.
Таким образом, в позднем послеродовом периоде у родильницы развился острый метроэндометрит на фоне остатков плаценты, при наличии хронической персистирующей генитальной и экстрагенитальной инфекции и иммунодефицитного состояния, осложнившийся системной воспалительной реакцией и септическим шоком.
Заключение:
1. Не были оценены факторы риска септической инфекции в родах.
2. Лечение инфекционных заболеваний во время беременности было бессистемным и нерациональным. Санация родовых путей не завершена.
3. Не обоснованы показания для назначения препаратов железа беременной женщине. Длительное (в течение нескольких месяцев) лечение препаратами железа не имело эффекта. В приказе МЗ РФ №50 от 18 февраля 2003 г. «О порядке ведения беременных женщин в условиях женской консультации и дневного стационара» указано, что лечение препаратами железа проводится при ежемесячном контроле не только гемограммы, но и уровня сывороточного железа, определение которого входит
в стандарт обследования больных с анемией.
4. В связи с активным ведением родов в современном акушерстве значительно укоротился 3-й (последовый) период,
который при допустимости его до 30-40 мин заканчивается
за 5-10 мин, при этом нарушается механизм отделения плаценты и задержка частей последа наблюдается в 0,5% родов. Как правило, симптомами задержки остатков плаценты является позднее послеродовое кровотечение, которое и является показанием для выскабливания полости матки после родов.
5. В анализируемом случае задержка частей плаценты на фоне снижения реактивности и персистирующей инфекции привела не только к кровотечению и развитию местного септического процесса, но и способствовала его генерализации.
Не учтен высокий риск инфицирования полости матки и развития послеродовых инфекционных осложнений. Следовало воздержаться от ранней выписки и провести превентивное лечение антибиотиками широкого спектра действия.
В проблеме анемии при беременности следует ориентироваться не на разработки фармацевтических компаний, а на рекомендации отечественных ученых и экспертов ВОЗ.
Смерть родильницы была предотвратимой на этапе ведения родов и послеродового периода в родильном доме при условии прогнозирования возможности септической инфекции и ее профилактики.
Заключительный диагноз. SIRS после вторых срочных родов. Преждевременное излитие ОПВ. Разрыв промежности
I ст. по старому рубцу. Послеродовой метроэндометрит.
В., 31 г., наблюдалась во время беременности акушером-гинекологом частной клиники с 8-недельного срока беременности. Угроза выкидыша. Показаны: дюфастон до 18 нед., папаверин. Бактериурия – растительные мочегонные. Гипохромная анемия. Нb =105, 94 г/л. Принимала Сорбифер с 14 нед. до родов (в течение 26 нед. без перерыва). Нb в конце беременности – 105г/л. Уровень ферритина N. Насморк с 17-18 нед. – назначен гриппоферон. Вагинальная инфекция, санация – пимафуцин 3 табл. Периодически отмечались боли в животе, назначался актовегин рer os, гинипрал. Таким образом, на фоне приема железа наблюдались симптомы вялотекущей урогенитальной инфекции и ОРВИ в «теплое» время года.
Течение родов: дородовое излитие вод. БП = 10 ч. Продолжительность родов 6,5 ч. III период – 5 мин. Активное ведение: 10 ед. окситоцина, КТП (контролируемая тракция за пуповину). Кровопотеря 200,0. Послед цел (!). Масса новорожденного – 3090 г, длина –50 см.
Врач, ведущий роды, не учел особенностей течения беременности, не обратил внимания на анемию и способы ее коррекции. Пробы, уточняющие целостность плаценты, не были проведены.
В послеродовом периоде ведение – согласно протоколу, исключающему осмотр в зеркалах; назначен анализ крови; tо и частота пульса были в пределах нормы. Выписка на 5-е сутки.
Поступила в гинекологическое отделение на 14-е сутки в тяжелом состоянии с t – 38,1оС, АД – 100/60 мм рт. ст., утром дома был потрясающий озноб, t – 40о. Назначено 3 антибиотика: цефатоксим, метрогил, линкомицин, при PV: матка до 12 нед., шейка не сформирована, цервикальный канал свободно проходим для 1 п/п, в зеве ощущается ткань. На следующие сутки произведена гистероскопия: эндометрит, организовавшаяся ткань в большом количестве (гистологическое заключение – только сгустки крови).
Температура до 38оС держалась 3 дня. Показатели крови: Нb – 122г/л; L=12,4; (9,0; 6,2); п/яд – 31; 25; 30; 4%; лимфоциты – 8, 10, 26%. Выписана через 8 дней в удовлетворительном состоянии.
Учитывая возникшие в позднем послеродовом периоде осложнения (метроэндометрит на 14-е сутки), следует полагать, что беременность в данном случае проходила на фоне вялотекущего эндометрита, а также урогенитальной инфекции, поддерживающейся назначением препаратов железа (для такого заключения есть все основания при анализе течения беременности по обменной карте).
Заключительный диагноз. SIRS/Сепсис. септический шок.
В., 20 лет. Роды первые срочные, физиологические. Эпизиотомия по поводу угрожающего разрыва промежности. Послеродовая язва промежности. Расхождение швов.
Из анамнеза: страдает экземой. Ожирение II ст.: рост – 165 см, масса до беременности – 80 кг. Во время беременности: исходный Нb – 116г/л; с 27 нед. почти до родов получала препараты железа (актиферрин и вит. В12 – 2 мес.) ввиду снижения Нb 97-98 г/л (Эр. – 3,4 -4,0х1012). Накануне поступления на роды: Нb – 106 г/л, Эр. – 3,4х1012.
В родах: своевременная амниотомия. БП 1,5 часа. Эпизиотомия. Крупный плод (4250,0 г). Выписана на 5-е сутки. Состояние промежности неизвестно.
Дома после выписки в течение 5 дней – ознобы, подъем t до 38-39оС, профузный понос в течение суток. Поступила в гинекологическое отделение на 9-е сутки послеродового периода. Диагноз: послеродовой метротромбофлебит. Сепсис. Гнойный мастит слева. Через сутки ввиду прогрессивного ухудшения состояния больной произведена лапаротомия. Экстирпация матки с трубами. Диагноз: SIRS. Гистологическое заключение: гнойный метротромбофлебит. Находилась в течение нескольких дней в РАНО в тяжелом состоянии. Ввиду абсцедирования произведено вскрытие гнойного мастита левой молочной железы. Посев – Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк). Выписка на 21-й день.
Данный случай послеродовой ГСИ следует рассматривать как госпитальную инфекцию у родильницы на фоне снижения иммунологической реактивности и длительного приема железосодержащих препаратов, усиливающих рост и размножение микроорганизмов.
Клинический случай
Заключительный диагноз. SIRS после первых срочных родов. Поливалентная аллергия. Разрыв промежности I ст. Послеродовой эндометрит.
К., 28 лет. Выписка из обменной карты беременной. На учете с 7 нед. беременности. Кандидоз. В сроке 10 и 12 нед. – ОРВИ (в летнее время). В анамнезе – вирусный гепатит С.
В мазках из влагалища на протяжении всей беременности лейкоциты до 20-30 в п/зр., Нb в начале беременности – 132 г/л, назначен Мультитабс (14 мг железа), принимала с 12 нед. в течение нескольких месяцев. Цистит. Заключение ГДЦ в 18 нед.: эктопия шейки матки, бородавки на вульве, зеленые выделения, ВПГ и ВПЧ – отр., лечение полижинаксом.
При снижении Нb до 109 г/л (20 нед.) назначены препараты железа. Хр. гастрит. 2-недельное стационарное лечение
с угрозой позднего выкидыша в сроке 24-25 нед., получала Сорбифер (Нb – 105, Эр – 3,0, уровень сывороточного железа неизвестен), гинипрал, эуфиллин, курантил. После выписки – пиелонефрит, повышение t до 38оС, по поводу чего получала вильпрафен, уросептики, растительные мочегонные, продолжала прием мультитабса. На фоне обострения пиелонефрита при УЗИ отмечено подозрение на аномалию развития плода – атрезия двенадцатиперстной кишки. Выявлено повышение трансаминаз – гепатоз. Терапия усилена аугментином. Нb составил 143г/л. С 30 нед. наблюдалась патологическая прибавка массы тела с 71 кг (26 нед.) до 79 кг (38 нед.), которые также могли быть обусловлены неконтролируемым приемом препаратов железа вплоть до срока родов.
Из истории родов: роды 1-е, срочные. Поливалентная аллергия.
Поступила в акушерское отделение со слабой родовой деятельностью. Воды отошли за 4 часа до начала потуг. Переведена
в родовую с открытием зева 9 см, II период = 43 мин, III период – 5 мин. Оценка по Апгар – 9/9 бал. Кровопотеря – 200 мл. Послед цел. Продолжительность родов 12 ч. 48 мин. Шейка в зеркалах не осмотрена. Разрыв промежности I ст. Ушивание под наркозом (аллергия на новокаин). Через 6 часов после родов при массаже матки кровотечение – 200 мл (сгусток). Назначен окситоцин в/в 5 ЕД; анализ крови: Нb – 110г/л (на что в последующем не обратили внимание). Родильница выписана на 7-е сутки без осмотра УЗИ и повторного анализа крови.
Поступила в гинекологическое отделение на 10-е сутки после родов с кровотечением и подозрением на остатки плаценты. Умеренные кровяные выделения, боли внизу живота, t – 39оС, озноб. Нb – 120г/л, Эр – 3,9, L – 17,8 (24,0х109); п/яд – 8(19%), Л-12(7%). Назначено два антибиотика, инфузионная терапия. При УЗИ накануне поступления: ткань в полости матки не визуализируется. Гистероскопия: полость матки расширена, большое количество серовато-синюшной ткани, эндометрий с налетами фибрина. Заключение: эндометрит. Остатки плацентарной ткани? Гистология: только сгустки крови. t снизилась на вторые сутки. L – 6,1; п/я – 3%, Л- 35%. Выписана на 10-е сутки в удовлетворительном состоянии.
Задание: укажите, какие факторы способствовали развитию послеродового эндометрита?