Читальный зал
Рекомендуем
Новости редактора
Физиологические механизмы и закономерности инд. развития
Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития.
М.: Наука, 1982. – 270с.
Аршавский Илья Аркадьевич
Стр. 8. Связывая функцию только с деятельностью того или иного органа, физиология не только отрывает понятие функции от целостного организма, но, кроме того, отрывает функцию от условий среды, определяющей ее. Происхождение функции имеет место в самом организме, становление и преобразование ее определяется теми реальными условиями среды, с каким взаимодействует организм в процессе своего развития.
Стр. 55. Прежде чем перейти к данным, характеризующим роль скелетной мускулатуры в качестве фактора, детерминирующего процессы роста и развития плода, обратимся к эмбриональному периоду, начиная с зиготы (наше выделение).
Стр. 56. С момента возникновения организма в виде зиготы одновременно возникает механизм (принцип доминанты), обеспечивающий не только процессы регуляции, но и интеграцию его как целостной системы.
Стр. 76. Скелетная мускулатура, осуществляя двигательную активность через индукцию избыточности анаболических процессов, выполняет функцию, обеспечивающую рост и развитие организма.
Стр. 79. Выше мы охарактеризовали двигательную активность плода, возникающую в связи с периодическим обеднением фетальной крови питательными веществами и кислородом, как реакцию адаптивную - типа физиологического стресса. ...Впервые Н. Е. Введенский [1901] описал стереотипный, неспецифический характер реакции на действие самых разнообразных раздражителей, казалось бы, прямо противоположных по своему действию на изолированный физиологический субстрат (нерв и мышцу). Эта реакция была названа парабиотической.
С. 67. В антенатальном периоде артериальная кровь характеризуется весьма выраженной, но естественной физиологической гипоксемией; насыщение её кислородом не превышает 50-60% (Barcroft, 1946, Аршавский, 1943).
С. 89. По-видимому, А.А. Богомолец (1938) впервые обратил внимание на то, что старение организма начинается именно с соединительной ткани, чему посвящена теперь большая литература. Однако почему стареет соединительная ткань и когда она начинает стареть, на этот вопрос ответа ещё не существует. А.А. Богомолец характеризовал соединительную ткань как «корень», обеспечивающий питание клеток организма и выделение продуктов обмена.
С. 89. В межорганных взаимодействиях ведущая роль принадлежит скелетной мускулатуре (наше выделение).
С. 90. Опыты ставились в последнюю треть беременности после 20-го дня, когда, согласно данным Жоста А. (1954) ГГНС является уже созревшей. В этом периоде крольчихи подвергались действию систематических гипоксических экспозиций умеренной степени (подъём в барокамере на 4 км ежедневно в течение 2-3 ч) или голоданию.
Вес нормально развивающихся плодов к концу беременности равен 40-50 г (шиншилла). Вес двух надпочечников равен 4-5 мг. У подопытных крольчих вес плодов к концу беременности…делается равным 60-80 г. Вес надпочечников соответственно увеличивается на 20-30% и в отдельных случаях – на 40%. Увеличение массы новорождённых сочетается с повышением относительной величины общей мышечной массы (на 3-6%) и коррелятивно с этим увеличивается абсолютные и относительные величины сердца, лёгких и мозга (p<0, 001).
С. 91. При развитии в условиях действия гипоксических экспозиций увеличиваются темпы инволюции гемопоэза в печени и скорость переключения на костномозговое кроветворение. Относительно большой вес костей скелета у плодов млекопитающих, на который указывает П.А. Коржуев (1964), по-видимому, обусловлен не только начинающейся функцией эритропоэза в костной системе, но и адаптивной функцией скелетной мускулатуры. Так, у «гипоксических» плодов, осуществляющих более интенсивную двигательную функцию, общий вес всей косной системы является более высоким по сравнению с контролем.
С. 92. Вместе с тем гипоксические экспозиции у матери в третью треть беременности вызывают у плодов адаптивную реакцию увеличения кислородной ёмкости крови за счёт стимуляции эритропоэза у них. Содержание эритроцитов у контрольных новорождённых крольчат равно 464 х 104, у подопытных крольчат 614 х 104 (наше выделение). Была поставлена серия опытов на беременных крысах, у которых в результате искусственно вызванной полиглобулии прекращалась выработка эритропоэтина. Это не сказывалось на собственном эритропоэзе плодов, не отличавшемся от такового у контрольных. Был сделан вывод, что в антенатальном периоде организм сам регулирует собственное кроветворение (наше выделение). Обратим внимание на то, что, невзирая на весьма выраженную гипоксемию у плода в антенатальном периоде в норме миоглобин в скелетной мускулатуре отсутствует. А в миокарде представлен в виде следов (Мусин, 1968).
Таким образом, гипоксические экспозиции действуют в качестве физиологического стрессора и имеют для развивающегося плода негэнтропийное значение. Однако диапазон адаптивных реакций крайне ограничен, что выражается в малой величине потенциальной лабильности различных систем органов. Если в те же сроки беременности крольчих поднимают на высоту выше 5 км, что превышает адаптивные возможности плода, дальнейший рост и развитие его задерживаются или даже прекращаются вследствие исчезновения обобщённых двигательных реакций. Плоды, рождающиеся живыми, характеризуются резко выраженными признаками физиологической незрелости.
В следующей серии опытов в те же сроки беременности крольчихи подвергались действию гипероксических экспозиций в течение 2-3 ч (содержание кислорода в барокамере 89-90%). Если в условиях естественной физиологической гипоксемии кислородная ёмкость эритроцитов плода используется примерно лишь наполовину, то при гипероксической экспозиции она используется почти полностью. В этих случаях обобщённые двигательные реакции у плода снижаются или даже прекращаются (наше выделение). Соответственно задерживаются рост и развитие, несмотря на поступление из материнской крови (МК) питательных веществ и в значительном избытке кислорода. Рождающиеся плоды характеризуются выраженными признаками состояния физиологической незрелости с теми же симптомами, которые приведены для крольчих, подвергшихся чрезмерным гипоксическим экспозициям. «Гипероксические» плоды отличаются от «гипоксических», развивающихся в условиях физиологических стрессов, резко сниженным содержанием эритроцитов в крови – 289 х 104 (у контрольных - 464 х 104 ).
У физиологически незрелых плодов переход с печёночного эритропоэза на костномозговое происходит лишь после рождения. Причём сохраняется превалирование фетального гемоглобина.
С. 94. Так как при избытке кислорода стрессовая реакция не осуществляется, адаптация к нему невозможна. Он действует не как физиологический стрессор, а как диссипатор. Это относится и к избытку питания. При увеличении длительности ежедневной гипероксической экспозиции до 4-5 ч развитие плода прекращается, что связано с тепловой деструкцией (диссипацией) геномов клеток.
С. 98. В ряде работ лаборатории мы указывали на механизмы генеза состояний физиологической незрелости (Аршавский, 1960, 1959б, 1964а, б; Галеева, 1973, Ермолов, 1971 и др.). Они обусловлены торможением гестационной доминанты в связи с действием стрессовых раздражений, превышающих адаптивные возможности беременного организма, и возникающим ацидотическим сдвигом в кислотно-щелочном гомеостазе у матери (наше выделение).
С. 98. Следует различать физиологическое, обратимое торможение гестационной доминанты, которое имеет место у некоторых видов млекопитающих, известное под названием диапаузы, и сопряжённое торможение при нормальной беременности. Физиологический механизм диапаузы является совершенно загадочным. Временное торможение гестационной доминанты на самых ранних стадиях беременности происходит в связи с необходимостью адаптивной перестройки матери к неблагоприятным условиям среды, особенно к снижающейся температуре осенних и зимних месяцев. Так у куниц и соболей беременность продолжается в этом случае не 40 дней, а около 9 месяцев. Рождение потомства приурочивается к началу мая.
С. 98. Сопряжённое торможение, сопровождающее возникшую гестационную доминанту, позволяет понять, с одной стороны, повышение порогов раздражения по отношению к разнообразным стрессовым и патогенным раздражителям, которые могут действовать на мать во время беременности, с другой – в случае. Когда действие раздражителей выходит за границы физиологического стресса (у человека та или иная степень психической травмы, вызывающей невротические состояния, инфекции, значительные нарушения требующихся гигиенических условий среды и др.), возникающая в ЦНС патологическая доминанта, названная нами стрессовой, сопряжено тормозит гестационную.
С. 100. Самой важной чертой, характеризующей торможение гестационной доминанты у животных и человека, следует считать нарушение кислотно-щелочного гомеостаза, а именно ацидотический сдвиг его (наше выделение). С другой стороны, если использовать раздражители типа физиологического стресса, подкрепляющие гестационную доминанту, то имеет место некоторый алкалитический сдвиг в кислотно-щелочном гомеостазе беременного организма. Сдвиг этот, выражающийся в повышении рН на 0,2-0,4, повышении щелочных резервов и снижении содержания молочной кислоты в крови у матери, оказывает положительное влияние на антенатальное развитие организма.
С. 101. Торможение гестационной доминанты в первом периоде (с 12 по 20-й день беременности – активный органогенез), когда крольчиха не подвергается каким-либо химическим воздействиям, имеет место рассасывание плодов, мёртворождение либо рождение с уродствами, а именно: аненцефалия, анофтальмия, заячья губа, волчья пасть, амелия, лишняя конечность, атрезия ротового отверстия. При торможении гестационной доминанты в периоде соответствующем фетальному (20- 26-й день беременности), во всех случаях имеет место рождение физиологически незрелых плодов. Уродства и летальные исходы не являются следствием генетически обусловленных состояний патологии или следствием действия летальных генов. Они представляют собой типичный пример фенокопий мутаций и в этом смысле являются, по-видимому, выражением соматического мутагенеза, обусловленного действием ацидотической альтерации на ядра клеточных элементов.
С. 102. Вывод, что ацидотическая альтерация антенатально развивающегося организма является не только тератогенным, но и мутагенным фактором. Можно предполагать, что эндогенным факторам мутагенеза, возникающим в связи с торможением гестационной доминанты и ацидотическим сдвигом в кислотно-щелочном гомеостазе, принадлежит, по-видимому, гораздо большее значение, нежели экзогенным.
С. 104. При торможении гестационной доминанты возникает задержка развития ткани скелетной мускулатуры (наше выделение), что зарегистрировано не только по данным микроскопического анализа, но и по данным биохимических и биофизических исследований (отставание в формировании поперечной исчерченности).
Главная страница /
Зал акушерской и социально-психологической литературы